Archive for decembrie, 2009

Pruritul fara leziuni cutanate

miercuri, decembrie 2nd, 2009

Pruritul este o senzaţie dezagreabilă care provoacă nevoia de scărpinat. Uneori poate fi izolat ‚ fără nici o leziune elementară cutanată asociată.În acest caz singurele leziuni- nespecifice- sunt cele secundare gratajului.

Pruritul poate fi generalizat sau localizat. Pruritul generalizat este fie de origine internă, fie de origine dermatologică.

Pruritul generalizat de origine internă

Colestaza hepatică , însoţită sau nu de icter, reprezintă o cauză majoră de prurit, uneori sever (în special în ciroza biliară primitivă).Pruritul se datorează probabil acţiunii iritative asupra terminaţiilor nervoase cutanate a sărurilor biliare acumulate în tegumente. Histamina, aflată în concentraţie mai mare în sângele hepaticilor, ar avea de asemenea un rol, mai ales în cazul pruritului care precede icterul. Supresia retenţiei biliare determină în general vindecarea. Totuşi, se pare că nu există o corelaţie între intensitatea pruritului şi nivelul seric sau cutanat de acizi biliari. Colestiramina, care chelează acizii biliari, rămâne medicamentul cel mai frecvent utilizat în pruritul colestatic. Totuşi, eficacitatea sa este inconstantă. Ameliorări s-au obţinut de asemenea cu fenobarbital, rifampicină, şi mai ales cu ultraviolete B. Studii recente au arătat că antagoniştii morfinici (naloxon) determină dispariţia pruritului.

Insuficienţa renală cronică Este o cauză relativ frecventă de prurit, mai ales la persoanele ce fac hemodializă. Cauzele sunt multiple: hiperparatiroidismul secundar, supraîncărcarea cu aluminiu, nivelul crescut de histamină, hipervitaminoza A la nivelul epidermului, xeroza cutanată, anomalii morfologice ale fibrelor senzitive subepidermice. Aspectul histologic arată diminuarea numărului glandelor sudoripare şi sebacee şi creşterea densităţii mastocitelor tisulare. Diferitele tratamente propuse au o eficacitate inconstantă: colestiramina, ultravioletele B, emolientele, perfuziile cu lidocaină sau heparină. De asemenea se urmăreşte scăderea concentraţiei serice de fosfaţi prin creşterea frecvenţei şedinţelor de hemodializă şi printr-o dietă săracă în proteine, iar într-un hiperparatiroidism rebel se face paratiroidectomia. Antagoniştii opioizi ar putea reprezenta o terapie de viitor. Transplantul renal dă cele mai bune rezultate.

Cauzele endocrine sunt rare. În hipertiroidism pruritul este accentuat prin hipertermia cutanată. Alte cauze posibile sunt: hipotiroidismul, hiperparatiroidismul, hipoparatiroidismul. Contrar ideilor vechi diabetul nu este o cauză de prurit generalizat.

Pruritul gravidic apare în trimestrul al III-lea, mai ales în caz de naşteri multiple. Este urmarea unei colestaze intrahepatice în general anicterică. Dacă colestaza uşoară nu prezintă nici un risc nici pentru mamă nici pentru făt, cea severă creşte riscul de naştere prematură sau moarte fetală. Diagnosticul se pune pe dozarea fosfatazei alcaline, transaminazelor, nivelului sanguin al sărurilor biliare postprandial. Colestiramina este eficace în 80% din cazuri. S-adenozilmetionina poate să scadă colestaza. In absenţa retenţiei biliare trebuie să ne orientăm spre afecţiuni particulare femeii însărcinate: herpes gestationis sau papule şi plăci urticariene la debut.

Hemopatiile reprezintă de asemenea o etiologie clasică. Pruritul acvagenic poate să apară în poliglobulie, sindromul hipereozinofilic sau în mielodisplazie. În policitemia vera pruritul poate preceda uneori cu câţiva ani debutul bolii. Pruritul este determinat de creşterea nivelului plasmatic al histaminei, precum şi prin eliberarea de serotonină si prostaglandine de către plachetele agregate. Studii recente au demonstrat rolul important al acetilcolinei precum şi al activităţii fibrinolitice tisulare crescute. Inhibitorii de prostaglandine (aspirina 1g/zi) şi antiserotoninergicele (ciproheptadina, pizotifen) sunt uneori eficace. Se citează rezultate bune după tratamentul local cu hioscină (acţionează asupra acetilcolinei cutanate). Un prurit izolat, sever, poate reprezenta timp de mai multe luni singura manifestare clinică a unui limfom Hodgkin sau nonHodgkin (în limfomul Hodgkin este un factor de prognostic prost). Alte cauze hematologice: leucemia limfatică, mielomul multiplu, anemia feriprivă. O carentă de fier chiar în absenţa anemiei poate fi o cauză de prurit rebel la tratament.

Neoplaziile – La persoanele în vârstă trebuie căutat un cancer profund. Totuşi, la persoanele ce prezintă un prurit izolat, incidenţa neoplaziilor viscerale nu pare să fie mai crescută decât în populaţia generală. Cu toate acestea, pruritul se comportă ca un veritabil sindrom paraneoplazic- dispare după cura cancerului.

Infecţiile –Infecţia cu HIV în stadiul avansat se însoţeşte de prurit. Emolientele sunt uneori eficace, dar cele mai bune rezultate se obţin cu inhibitorii de prostaglandine (indometacin) şi ultraviolete B. Parazitozele interne (helmitiaza în faza de invazie, filarioza, distomatoza) reprezintă de asemenea o cauză de prurit. În filarioză este simptomul cel mai precoce.

Medicamentele pot determina uneori un prurit izolat fără o erupţie cutanată: medicamentele inductoare de colestază (clorpropamid,tolbutamid, steroizii anabolizanţi, captopril, contraceptive orale) ,interferonul a,chinidina, opiaceele, antiretroviralele. Efectul colestatic al contraceptivelor orale este atribuit estrogenilor. Estrogenii intervin în diverse etape ale formării bilei. Majoritatea persoanelor ce folosesc contraceptive prezintă tulburări în funcţia de excreţie biliară evidenţiate de exemplu prin alterarea clearancelui plasmatic al sulfobromoftaleinei. Un număr mic de persoane prezintă o colestază cu prurit şi icter. Histologic poate fi găsită o colestază fără inflamaţie sau o necroză a celulelor hepatice. Se pare că există o predispoziţie genetică, fapt relevat de incidenţa crescută la populaţia din Chile şi Scandinavia.Întreruperea administrării duce la vindecare în 2-3 luni.

Pruritul psihogen trebuie să rămână un diagnostic de excludere. Chiar în faţa unei boli psihice trebuie atent excluse celelalte cauze de prurit. În plus, toate pruriturile cronice, şi mai ales cele intense, rebele şi care determină insomnie pot avea o reacţie psihică ale cărei manifestări sunt uneori dificil de diferenţiat de o patologie psihică primitivă. Mecanismul patogen ar putea avea la bază excitarea centrilor integrativi ai senzaţiei de prurit sau dereglarea mecanismelor de control.

Pruritul generalizat de origine dermatologică

Deşi este cel mai frecvent, în absenţa leziunilor elementare, acest diagnostic nu poate fi pus decât după eliminarea unei boli organice.

Abuzul de produse de igienă corporală (săpun, detergent) şi spălatul frecvent pot provoca prurit prin uscarea pielii, mai ales la persoanele în vârstă.

Pruritul la aer, ce survine în momentul dezbrăcării datorită fricţiunii, schimbării temperaturii, electricităţii statice, apare la persoanele în vârstă sau la atopici.

Modificările de mediu- temperatură, umiditate, curenţi de aer- pot să fie o cauză la persoanele în vârstă .

Pruritul senil este foarte frecvent la persoanele peste 70 ani. Are multiple cauze: atrofia cutanată, xeroza, un grad crescut de sensibilitate la agresiunile din mediu, factori neurologici, factori psihologici. În toate cazurile pruritul senil trebuie să rămână un diagnostic de excludere.

Pruritul poate preceda apariţia unui pemfigoid, limfom cutanat cu celule T sau zona zoster.

În sfârşit, diagnosticul de scabie la debut poate fi dificil, mai ales la persoanele cu o igienă corporală corectă.

Pruritul localizat

Pruritul pielii capului apare în pediculoză, intoleranţă la produsele capilare, diabet zaharat, stres.

Pruritul părţii superioare a toracelui se întâlneşte în neuropatia senzorială izolată, cancerul tiroidian, neoplazia endocrină multiplă sau poate fi idiopatic.

Pruritul brahioradial este o fotodermatoză întâlnită în zonele tropicale.

Pruritul poate fi în legătură cu o leziune cerebrală (AVC, neoplasm) şi în acest apare în teritoriul neurologic afectat.

Pruritul anogenital poate avea o cauză parazitară (oxiuri), iatrogenă (utilizarea de topice iritante), proctologică (hemoroizi interni). Destul de frecvent este în legătură cu greşeli de igienă, dietă sau de origine psihică.

Conduita terapeutică într-un prurit fără leziuni

Se impun anamneza corect şi examenul clinic complet, iar ca examene paraclinice iniţiale: formula leucocitară, VSH, ureea, creatinina, bilirubina directă, fosfataza alcalină, γ-glutamiltranspeptidaza, electroforeza, calcemia, fosforemia şi radiografia toracică. Alte examene sunt orientate de primele rezultate. La persoanele în vârstă cu prurit cronic trebuie întotdeauna efectuată biopsie pentru imunofluorescenţa directă în scopul eliminării unui pemfigoid. Examenele paraclinice iniţiale trebuie repetate la 6 luni dacă pruritul persistă căci el poate preceda cu multe luni alte semne ale unei boli organice.

Tratamentul pruritului fără leziuni

`

Tratamentul ideal este cel etiologic. Deoarece în aproximativ jumătate din cazuri nu este identificată nici o cauza se va recomanda tratament simptomatic general şi local. Acesta vizează xeroza, erorile igienodietetice şi factorii psihologici.

Lupta contra xerozei cutanate reprezintă măsura terapeutică esenţială. Astfel, duşurile rapide, cu apa călduţă, efectuate dimineaţa (respectând pelicula hidrolipidică noaptea) trebuie să fie preferate băilor. Aplicaţiile de emoliente sunt indispensabile cel puţin o dată pe zi (de preferinţă dimineaţa, imediat după baie astfel încât să determine reţinerea apei în stratul cornos). La pacienţii vârstnici produsele pe bază de uree sunt uneori utile. Nu trebuie omisă menţinerea unui grad optim de umiditate în cameră.

Toate circumstanţele ce expun la riscul unei iritaţii cutanate trebuie evitate: spălatul foarte frecvent, frecatul cu buretele, utilizarea de săpunuri alcaline, parfumuri, îmbrăcăminte de nailon, contactul direct cu lâna, îmbrăcămintea foarte strâmtă, spălatul rufelor cu detergent, căldura excesivă din cameră.

Trebuie corectate o serie de erori terapeutice:

-aplicaţiile locale de topice iritante (soluţii alcoolice, antiseptice)

-aplicaţiile de topice sensibilizante (anestezice locale, antihistaminice locale, antiinflamatorii nesteroidiene locale)

-aplicaţiile de dermatocorticoizi (sunt puţin utili pe piele sănătoasă, agravând atrofia cutanată şi deci pruritul).

Local se recomandă loţiuni, mixturi sau pudră cu mentol precum şi reductoare slabe.

Antihistaminicele H1 au eficacitate variabilă şi sunt adesea insuficiente.

Tratamentul anxiolitic sau antidepresiv poate fi util.

În formele rebele fototerapia (PUVA sau UVB terapia) poate fi foarte eficace- după eliminarea la persoanele vărstnice a pemfigoidului; totuşi nu trebuie să ne aşteptăm la un răspuns favorabil înainte de cel puţin 10 şedinţe.

Cabinet medical dermatologie, venerologie, alergologie cutanata (consultatii boli piele, venerice, mucoase – inclusiv hemoroizi, boli ale parului si unghiilor).

Adresa: Ramnicu Valcea, Str Regina Maria, Nr 9, Bl C2, Sc B, Ap 3. Tel: 0723643206

BIBLIOGRAFIE

1.Bennette JC, Plum F. Cecil Textbook of Medicine,20th Edition

2.Berbis Ph, Michel L,Hesse S, Privat Y. Prurit sine materia: approche pharmacologique. Ann Dermatol Venereol 1993; 120:181-187

3.Bergasa NV. The prurit of cholestasis. Semin Dermatol 1995;14:302-312

4.Diaconu JD, Coman O, Benea V. Tratat de terapeutică dermato-venerologică. Editura Viata Medicala Romaneasca,2002

5.Ekblom A. Some neurophysiological aspects of itch. Semin Dermatol 1995;14:262-269

6.Georgescu V, Le Bozec P. Prurit sans lesion dermatologique. Ann Dematol Venereol 1999; 126:629-633

7.Greaves Mw. New pathophysiological and clinical insights into pruritus. J Dermatol 1993; 20:735-740

8.Hagermark O, Wahlgren CF. Treatement of itch. Semin Dermatol 1995; 14:320-324

9.Kantor RG, Bernhard DJ. Investigation of prurit patient in daily practice. Semin Dermatol 1995; 14:290-295

10.Lorette G. Le prurit: Physiopathologie. Ann Dermatol Venereol 1986; 113:1251-1258

11.Menage DPH, Greaves MW. Aquagenic pruritus. Semin Dematol 1995; 14:313-316

Postat in Varia-articole | Comentariile sunt închise pentru Pruritul fara leziuni cutanate


Tratamentul cheloidelor si al cicatricilor hipertrofice

miercuri, decembrie 2nd, 2009

Cheloidele şi cicatricile hipertrofice reprezintă proliferarea benignă, în exces, a colagenului din derm ca rezultat al traumatismului cutanat sau al unei boli inflamatorii. În unele cazuri pot să apară şi cheloide spontane fără istoric de traumatism la nivelul pielii.

În 1806, Alibert a folosit pentru prima dată termenul „cheloide”, provenind de la cuvântul grecesc “chele” (cleşte de crab) descriind creşterea laterală în ţesutul sănătos.

Cheloidul se extinde dincolo de marginile plăgii iniţiale, nu regresează spontan şi are tendinţa de a recidiva după excizie. De regulă apare după câteva luni de la traumatismul pielii. Spre deosebire de cheloid, cicatricea hipertrofică este localizată strict la nivelul leziunii iniţiale, frecvent regresează spontan, recidivează rar după excizie şi apare mai repede decât cheloidul, în câteva săptămâni după traumatism.

Din punct de vedere histologic în cicatricea hipertrofică fibrele de colagen sunt orientate paralel cu axul longitudinal al cicatricii, fără prezenţa de fibre de colagen îngroşate. În cheloid, fibrele de colagen sunt îngroşate , aranjate dezordonat, cu prezenţa de fibrocite mari şi mucină printre fibrele de colagen.

Tratament

Tratamentul cheloidelor şi cicatricilor hipertrofice este adesea marcat de eşecuri terapeutice. Nu există o terapie ideală care să dea rezultate bune în toate cheloidele.

Prevenirea apariţiei cheloidelor şi cicatricilor hipertrofice este prima regulă în tratamentul acestora.

Profilaxia cheloidelor şi cicatricilor hipertrofice la un pacient cu risc crescut de a dezvolta cheloide se realizează prin:

Persoanele predispuse formării de cheloide şi cicatrici hipertrofice să nu fie supuse unor intervenţii chirurgicale decât dacă sunt necesare. De asemenea se indică evitarea inciziilor mediosternale.

Primul pas în minimalizarea cicatricilor îl constituie îngrijirea corespunzătoare a plăgilor posttraumatice, pentru a preveni apariţia infecţiilor. Pentru rănile mici scopul este să se obţină epitelizarea cât mai rapid. Dacă epitelizarea este întârziată mai mult de 10-14 zile, incidenţa apariţiei cicatricilor hipertrofice creşte foarte mult.

Planificarea inciziilor şi îngrijirea imediată postoperatorie pentru a preveni dehiscentele. Inciziile trebuie să se facă astfel încât plaga să nu fie supusă unor tensiuni mari, să fie paralele cu liniile de tensiune şi să nu fie la nivelul articulaţiilor. Rănile care sunt supuse tensiunii (prin mişcare, prin localizare sau prin pierdere de ţesut după excizia unei leziuni ) sunt supuse riscului de a dezvolta cicatrici hipertrofice şi cheloide. În aceste cazuri trebuie luată în considerare sutura intradermică permanentă.

Utilizarea de pansamente compresive la care se poate adăuga folosirea cremei Contratubex, a injecţiilor intralezionale cu IFN beta sau triamcinolon acetonid. La toate aceste mijloace de prevenţie se poate adăuga şi folosirea gelului cu silicon pe o perioadă de trei luni.

Mijloacele terapeutice folosite în tratamentul cheloidelor şi cicatricilor hipertrofice sunt:

terapia compresivă, radioterapia, crioterapia, excizia chirurgicală, laserterapia, injecţiile intralezionale (corticoizi, interferoni, 5fluorouracil, bleomicină, verapamil ), pansamentele ocluzive, acizii retinoici, imiquimodul, tacrolimusul.

Terapia compresivă înseamnă presiune care are ca efecte subţierea pielii. La microscopul electronic se observă reducerea coeziunii fibrelor de colagen la nivelul cicatricilor hipertrofice. S-a demonstrat că presiunea prelungită la nivelul colagenului hipertrofiat este eficientă în prevenirea recurenţei cheloidelor după tratamentul chirurgical; se recomandă a fi folosite imediat după vindecarea plăgilor pentru cel putin 6 săptămâni. Terapia compresivă se realizează diferit în funcţie de localizare. Există pansamente compresive realizate din material elastic pentru diferite arii ale corpului.

Pentru prevenirea recurentelor postexcizie a cheloidelor localizate la nivelul lobului urechii se utilizează compresia lobului urechii sub formă de „sandwich”. Într-un studiu s-a urmărit apariţia recurenţelor în decurs de 4 ani, iar rezultatele au fost foarte bune.

Radioterapia – este contestată, pentru că utilizează radiaţia care poate fi nocivă pentru tratarea unor leziuni benigne. Se utilizează radioterapia superficială, radiaţia interstiţială cu iridium 192 şi terapia cu fascicul de electroni. Se obţin rezultate foarte bune, fără să apară reacţii adverse importante.

Folosirea radioterapiei interstitiale după excizia chirurgicala a cheloidelor s-a însoţit de o rată a recurenţelor de 21 % la 1 an, faţă de 53 % în cazul utilizării radioterapiei superficiale. Doza de radiaţii postexcizională trebuie să fie de minimum 12 Gy, întrucât studiile au arătat că o doză mai mică de 12Gy se însoţeste de o rată mare a recurenţelor.

Crioterapia – determină distrugerea celulară prin anoxie datorată formării cristalelor intracelulare şi de asemenea afectează microvascularizaţia. Se utilizează 13 cicluri îngheţdezgheţ cu durata de 10−30 secunde, care se repetă la 20 −30 zile. Leziunile de la nivelul toracelui posterior răspund mai bine decât cele de la nivelul toracelui anterior. Folosită singură, duce la o rezolvare a leziunilor fără apariţia de recidive în 51−74% din cazuri după o urmărire pe o perioada de 30 luni. Ajută şi la “înmuierea”leziunilor, făcând administratea injecţiilor intralezionale mult mai uşoară. Dintre reacţiile adverse amintim durerea şi posibila depigmentare. S-a încercat şi crioterapia intralezională, pentru că cea de suprafaţă nu ajunge în profunzime. Crioterapia de suprafaţă pătrunde până la mai puţin de 2 cm, pe când cea intralezională poate penetra până la 2cm. Leziunile care au o grosime mai mare de 2 cm, nu pot fi tratate prin aceasta metodă. Pentru crioterapia intralezională se introduce un ac de puncţie medulară în cheloid, paralel cu suprafaţa pielii şi se conectează la un dispozitiv prin care se scurge azotul lichid. Indicaţiile sunt cheloidele de dimensiuni mici. Într-un studiu efectuat folosind această metodă 7 din 12 cheloide s-au aplatizat în proporţie de 75 %. Ca reacţie adversă a acestei metode se întâlneşte distrugerea tisulară la nivelul intrării şi ieşirii acului. Nu apare depigmentarea reziduală ca în crioterapia de suprafaţă, pentru că epidermul nu este afectat.

Excizia chirurgicală – de regulă trebuie evitată, pentru că se însoţeşte de o rata mare a recidivelor, de până la 100 % atunci când este folosită ca tratament unic. Pentru a scădea frecvenţa apariţiei recăderilor se recomandă incizii paralele cu liniile de tensiune, suturi intradermice, aplicarea postexcizie de pansamente compresive pentru o durată de cel puţin 6 săptămâni. Dacă i se asociază radioterapie postoperatorie, corticoizi, interferoni intralezionali sau imiquimod local, rezulatele sunt mult mai bune. Utilizarea corticoizilor intralezionali postexcizie a scăzut rata recidivelor până la 50 %.

Laserterapia – se foloseşte pentru ablaţia chirurgicală a cheloidelor, dar se însoţeşte de rată mare de recidive, pentru că laserul de fapt arde cheloidul producând un traumatism local. Se utilizează laserul cu CO2, cu argon (488 nm), cu Nd:Yag (1064 nm) fără rezultate promiţătoare, esecul terapeutic apărând până la 100% din cazuri. Asocierea injecţiilor intralezionale cu corticoizi duce la scăderea apariţiei recidivelor.

Laserul cu colorant şi lumină pulsată se utilizează cu succes pentru “înmuierea cheloidelor”; ţinta laserului este hemoglobina, distrugând astfel vasele de sânge care hrănesc cheloidul şi scăzând dimensiunile cheloidului.

Injecţiile intralezionale

Corticoizii – inhibă sinteza colagenului, reduc proliferarea fibroblastelor în timpul vindecării rănilor având şi proprietăţi antiinflamatorii. Cel mai folosit corticoid este triamcinolonul acetonid, administrat intralezional la intervale de 4−6 săptămâni. Adesea este foarte dificil de injectat corticoidul în masa dură a cheloidului. Această problemă poate fi depăşită utilizând pentru “înmuierea” cheloidului crioterapia, laserul cu colorant şi lumina pulsată, hialuronidaza asociată corticoidului sau imiquimodul aplicat topic.

Rata de răspuns a corticoizilor folosiţi singuri este de 50 –100%. De regulă se folosesc împreună cu alte mijloace terapeutice. Pot apare reacţii adverse: atrofia, teleangiectaziile, hipopigmentarea sau depigmentarea.

Injectie intralezionala cu triamcinolon – cea mai folosita metoda de tratament in mod practic

METODA SE APLICA SI LA CABINETUL PROPRIU

Interferonii – IFN alfa şi IFN beta scad producţia de glicozaminoglicani, iar IFN alfa, beta şi gama cresc activitatea colagenazei. Într-un studiu s-a utilizat IFN alfa-2beta injectat intralezional în cheloid în doze de 1.500.000 milioane UI de 2 ori în interval de 4 zile. În ziua a 9-a s-a constatat reducerea ariei cheloidului cu 50 %. Se poate folosi şi postexcizie, rezultatele obţinute fiind semnificativ mai bune faţă de corticoidul intralezional administrat postoperator (rata de recurenţă este de 19 % faţă de 50 % pentru corticoid).

5-fluorouracilul – inhibă proliferarea fibroblastelor în culturile tisulare; se utilizează singur sau în asociere cu un corticoid. Iniţial se fac injecţii de 1−3 ori/săptămână, urmate de injecţii la intervale de 4−6 săptămâni. Pentru aplatizarea leziunilor sunt necesare 5−10 şedinţe. Injecţiile sunt foarte dureroase şi pentru diminuarea durerii se poate adăuga un corticoid sau se poate face anestezie tronculară. Un studiu retrospectiv, efectuat pe 1000 de pacienti pe o perioada de 9 ani, a demonstrat că cel mai eficient mijloc terapeutic este asocierea de 0,1 ml triamcinolon cu 0,9 ml 5-fluorouracil (această asociere a fost folosită până la 3 injecţii/săptămână).

Reacţii adverse – durere, senzaţie de arsură, coloraţie brun-neagră, purpură la locul injectării şi ocazional ulceraţie superficială.

Bleomicina – s-a administrat intralezional în concentraţie de 1.500.000UI/ml, iar la 7 din 13 pacienţi cheloidul s-a aplatizat în totalitate. Are rezultate bune, dar din cauza reacţiilor adverse numeroase, utilizarea sa este restrânsă.

Verapamilul – blochează secreţia şi excreţia matricei extracelulare, inhibă factorul de creştere endotelial. Studiile au demonstrat că este eficace în administrarea intralezională.

Pansamentele ocluzive – includ gelurile cu silicon, pansamentele ocluzive cu silicon şi fără silicon, banda Cordran (conţine un corticoid – fluandrenolide) şi Scarguard (conţine silicon, hidrocortizon, vitamina E). Sunt folosite cu rezultate variabile. Mecanismul prin care acţionează este mai degrabă o asociere între ocluzie şi hidratare decât efectul siliconului în sine. Gelurile cu silicon folosite ocluziv pe cheloid timp de 12 ore pe zi timp de 3-6 luni au dus la o îmbunătăţire moderată la 50 % din pacienti. Poate fi folosit şi pentru prevenire imediat postoperator, după vindecarea plăgii.

Acidul retinoic aplicat local de două ori pe zi , mai mult de trei luni, a avut rezultate bune în 80% din leziuni (a scăzut dimensiunea şi simptomele asociate cicatricii).

Tacrolimusul unguent 0,1% aplicat de două ori pe zi , timp de 12 săptămâni nu a avut rezultate semnificative.

Imiquimodul cremă 5 % a fost aplicată postexcizional pe o perioadă de 8 săptămâni. După 24 de săptămâni de la excizia cheloidului, rata de recurenţă a cheloidelor a fost cea mai mică din datele de specialitate. Ca reacţii adverse s-au observat: hiperpigmentare a leziunii, iritaţie locală, eroziuni superficiale.

Terapii potenţiale care au demonstrat inhibarea colagenului în vitro ar fi: pentoxifilinul (inhibă replicarea ADN), tranilastul (medicament antialergic care scade sinteza colagenului, GAG), prolina-cis-hidroxiprolina.

Nici unul din mijloacele terapeutice nu este eficient la toţi pacienţii. Tratamentul cheloidelor şi cicatricilor hipertrofice este de lungă durată, iar rezultatele sunt incerte. Pentru aprecierea eficacităţii unei metode pacienţii trebuie urmariţi pe perioadă de cel puţin 1 an. De asemenea nu există un guideline de tratament.

Prevenirea formării acestor leziuni este foarte importantă. De asemenea trebuie să folosim asocieri de metode terapeutice pentru a obţine rezultate cât mai bune. Terapia cea mai eficientă au fost injecţiile intralezionale cu corticoid şi 5-fluorouracil, iar imiquimodul aplicat topic postexcizional s-a însoţit de rata cea mai mică de recidivă.

Cabinet medical dermatologie, venerologie, alergologie cutanata (consultatii boli piele, venerice, mucoase – inclusiv hemoroizi, boli ale parului si unghiilor).

Adresa: Ramnicu Valcea, Str Regina Maria, Nr 9, Bl C2, Sc B, Ap 3. Tel: 0723643206

Bibliografie

1.Alster TS, Tanzi EL. Hypertrophic scars and keloids etiology and management. Am J Clin Dermatol 2003;4:235-43.

2. Mustoe TA, Cooter RD, Gold MH, Hobbs FD, Ramelet AA, Shakespeare PG, et al. International clinical guidelines for scar management. Plastic Reconstruct Surg 2002;110:560-71.

3. Jacob SE, Berman B, Nassiri M, Vincek V. Topical application of Imiquimod 5% cream to keloids alters expression of genes associated with apoptosis. Br J Dermatol 2003;149:62-5

4. Manuskiatti W, Fitzpatrick RE. Treatment response of keloids and hypertrophic sternotomy scars. Arch Dermatol 2002;138:1149-55.

5. Berman B, Kaufman J. Pilot study of the effect of postoperative imiquimod 5% cream on the recurrence rate of excised keloids. J Am Acad Dermatol 2002;47:S209-11

6. Espana A, Solano T, Quintanilla E. Bleomycin în the treatment of keloids and hypertrophic scars. Dermatol Surg 2001;27:23-7. 7. Giugliano G, Pasquali D, Notaro A, Brongo S, Nicoletti G, D’Andrea F, et al. Verapamil inhibits interleukin-6 and vascular endothelial growth factor production în primary cultures of keloid fibroblasts. Br J Plast Surg 2003;56:804-9.

8. Mafong E, Ashinoff R. Treatment of hypertrophic scars and keloids: A review. Asthetic Surg J 2000;20:114-21.

9. Gold MH, Foster TD, Adair MA, Burlison K, Lewis T. Prevention of hypertrophic scars and keloids by the prophylactic use of topical silicon gel sheets following a surgical procedure în an office setting. Dermatol Surg 2001;27:641-4.

Postat in Varia-articole | Comentariile sunt închise pentru Tratamentul cheloidelor si al cicatricilor hipertrofice